Sin duda el COVID-19 no tiene precedente ante su vasta gama de presentaciones clínicas y su alto índice de contagio. Parece negligente ver a cualquier paciente y no sospechar de COVID-19 por síntomas mínimos que no serían de usual ¨alarma¨.
Recientemente se presentó un caso de Miopatía asociada a COVID-19 asociada a Interferonopatía tipo I. Este término fue previamente acuminado en la literatura para ciertas patologías raras que en su mayoría son del orden genético y caracterizados por aumento del interferón-I. Hasta la fecha no se había más que teorizado acerca de la infiltración en muscular del SARS-CoV-2 en sarcolemas esqueléticos, hasta hoy tenemos pruebas contundentes. Las bases fisiopatológicas del SARS-CoV-2 se ha caracterizado por diferentes manifestaciones clínicas de un amplio rango de campos en la medicina.
•A mediados de marzo se reportaba la similitud entre el síndrome de MSC-I con la linfohistiocitosis hemofagocítica
•Se reportó síndrome de Guillián-Barré en múltiples reportes de casos de pacientes con COVID-19
•La controversial ¨Endocarditis¨ se ha intentado asociar con el COVID-19, pero los diseños metodológicos han fallado en encontrar dicha asociación
Aunque estas son manifestaciones raras, en mi particular nunca había escuchado de una ¨Interferonopatía¨.
En un reporte de caso presentado en la New England Journal of Medicine se describe el caso clínico de un paciente positivo con COVID-19 que se presentó con mialgias, debilidad muscular y fiebre.
El paciente tuvo niveles elevados de creatin-quinasa, troponina-T de alta sensibilidad, un rash cutáneo heliotrope y signo o pápulas de Gottron. La parte clásica de infiltrado bibasal y reacción en cadena de polimerasa positivo para SARS-CoV-2, junto con un perfil inflamatorio elevado (Proteína C-Reactiva 55 mg/Lt.
El punto interesante de este reporte fue a la hora de examinar el espécimen de la biopsia, en el cual se observa inflamación peri-vascular leve en pocos vasos, sin áreas de necrosis. Con un ensayo inmunohistoquímico que reveló una expresión anormal de antígeno de complejo-mayor-de-histocompatibilidad-I en el sarcolema y sarcoplasma, así como proteína A de resistencia al myxovirus, lo cual significa presencia intracelular del SARS-CoV-2 invasiva en el tejido celular.
La proteína A de resistencia al myxovirus es una proteína inducible por el interferón tipo I, que se expresa en las respuestas virales inmunológicas como en la influenza, parainfluenza, coxsakie virus, hepatitis B, thongo virus, y sarampión.
El mecanismo por el cual se expresaría esta proteína es mediante un modelo tipo GTPasa, atrapando genoma viral antes de la amplificación del genoma al atrapar cuerpos nucleares en el núcleo de la célula infectado y atrapándola en estructuras tipo ¨nucleocápsides¨.
Esta respuesta es inducida principalmente por INF-alfa e INF-beta, pero no INF-Gamma, por lo cual su uso terapéutico de este último podría no conllevar mayor riesgo en pacientes presentando debilidad muscular.
Este reporte de caso no tiene precedente, por lo que debe alertar la sospecha de COVID-19 al paciente que presente dicha sintomatología aún en variantes sutiles, antes de descartar otras causas o tomarlas como simples hallazgos sin valor diagnóstico.
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