Para que digamos con certeza que el SARS-CoV-2 se relaciona con el riesgo cardiovascular, podríamos imaginar que ocasiona una fenómeno dentro de la fibra miocárdica o algún mecanismo indirecto que distorsiona la conducción eléctrica miocárdica apreciable en varias subpoblaciones, en especial aquellas con riesgo cardiovascular.
Luego de una revisión en la literatura se encuentra poca evidencia que el COVID-19 se relacione con miocarditis y esta proviene de estudios pequeños de patologías con hallazgos anormales, pero no exclusivos de las personas con COVID-19.
Inicialmente la hipótesis provenía de estudios poblacionales
La controversia inició cuando Mehra et al. publicaron un estudio observacional de 8910 en New England Journal of Medicine, donde concluyeron: Nuestro estudio confirmó previas observaciones que sugerían la enfermedad cardiovascular está asociada a un aumento en la mortalidad en pacientes con COVID-19, donde presentaron datos estadísticos significativos, pero más adelante dicha publicación fue retractada dado que los auditores no tuvieron acceso a los datos empíricos del estudio.Más adelante, un largo estudio ecológico estudió las hospitalizaciones por infarto agudo al miocardio con elevación al ST (STEMI) y sin elevación al ST (NSTEMI) en adultos en el Norte de California, comparando curvas de hospitalización donde se encontró que no hubo aumento de los eventos cardiovasculares, al contrario: disminuyeron.
En 2020 se reportaron un total de 1051 hospitalizaciones con un índice de incidencia de 0.52; IC 95% (0.38 a 0.68) para aquellos con NSTEM, y de 0.60; IC 95% (0.33 a 1.08) en STEMI. Si observamos la siguiente curva de Kaplan-Meier, observamos que la incidencia de los eventos cardiovasculares no se modificaron con la pandemia en términos generales.
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| Figura 1. Curva de Kaplan-Meier, incidencia por semana con sus intervalos de confianza respectivos. Obsérvese el aumento súbito de casos de COVID-19 no se relacionó con aumento en la incidencia de eventos cardiovasculares, al contrario los disminuyó. Esta es una representación visual del original, por lo cual los datos presentados pueden no ser del todo acertados. |
Del otro lado del argumento, hay evidencia de lo contrario.
Otro estudio reportó una disminución de activaciones por STEMI por 38% (IC 95% 26% a 49%; p= <0.001). Todos los sitios reportaron 180 activaciones por cada mes,, en el período pre-covid, en contraste todos los sitios reportaron de manera combinada 138 activaciones (media de 15.3 activaciones por mes) en el período post-COVID.La sociedad española de cardiología publicó un estudio de cohorte que reporta que la pandemia de COVID-19 ha implicado una disminución en el número de pacientes con STEMI y un aumento del tiempo entre el inicio de los síntomas y el inicio de estrategia de reperfusión con un aumento en la mortalidad intrahospitalaria (OR=1.88 (ajustada), IC 95% (1.12 - 3.14; p= 0.017).
La evidencia es casi nula.
Una revisión por Kawakami et al. acerca de los patrones histológicos publicada recientemente indica que la Miocarditis es un proceso que se encuentra en menos del 5% (considerando el sesgo del patólogo) y que la inflamación en el miocardio apreciable en dichas muestras se ha observado en muestras no infectadas (controles).Dado que el diagnóstico se realiza a través de la Biopsia endomiocárdica, la cual tienen riesgos inherentes de sangrado, taponamiento cardíaco, ruptura cardíaca, etc; se desaconseja en el contexto de simplemente presentar COVID-19.
La inflamación de por si no es un mecanismo para nada exclusivo de ninguna patología, pero los autores recalcaron que la miocarditis observada en dichas muestras eran atribuibles inmunidad mediada por Células-T.
Los atletas presentan remodelado por el entrenamiento, no por miocarditis viral
El 14 de Enero se presentó un estudio en JamaCardiology que involucró a 145 atletas con síntomas leves a asintomáticos, y se estudiaron mediante resonancia magnética a 59 atletas y equipararon con 60 controles y 27 controles no atletas.Los atletas que presentaron cambios en el estudio de imagen presentaron ecocardiograma, ecocardiograma y niveles de troponina normales. El único hallazgo significativo fue uno de los atletas que durante el estudio presentó una FEV <45 y disnea.
Aparentemente con este estudio podemos apreciar que la incidencia de miocarditis luego de COVID-19 es un hallazgo incidental, que en atletas puede ser atribuible al remodelado miocárdico y que la captación tardío de gadolinio focal inferoseptal ventricular derecha es un hallazgo común en atletas.
Precaución ante todo...
Las guías actuales plantear realizar el manejo del paciente con eventos cardiovasculares y sospechosos de COVID-19 de igual manera que con pacientes no infectados. No se debe caer en la trampa del uso indebido de recursos especialmente en la pandemia, para descartar una variante aun no definida con medios costosos y que propicien mayor daño al paciente..Bibliografía
1-Mehra, M., Desai, S., Kuy, S., Henry, T., & Patel, A. (2020). Cardiovascular Disease, Drug Therapy, and Mortality in Covid-19. New England Journal Of Medicine, 382(25), e102. doi: 10.1056/nejmoa20076212-Kawakami, R., Sakamoto, A., Kawai, K., Gianatti, A., Pellegrini, D., & Nasr, A. et al. (2021). Pathological Evidence for SARS-CoV-2 as a Cause of Myocarditis. Journal Of The American College Of Cardiology, 77(3), 314-325. doi: 10.1016/j.jacc.2020.11.031
3-Basso, C., Leone, O., Rizzo, S., De Gaspari, M., van der Wal, A., & Aubry, M. et al. (2020). Pathological features of COVID-19-associated myocardial injury: a multicentre cardiovascular pathology study. European Heart Journal, 41(39), 3827-3835. doi: 10.1093/eurheartj/ehaa664
4-Lozano Gómez, H., Pascual Bielsa, A., & Arche Banzo, M. (2020). Miocarditis fulminante y shock cardiogénico en el curso de infección por SARS-CoV-2. Medicina Clínica, 155(10), 463-464. doi: 10.1016/j.medcli.2020.07.010
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